? 　煙草在線據(jù)39健康網(wǎng)編輯整理　　根據(jù)一項(xiàng)于2012年9月10日刊登在Diabetes期刊上的研究，吸煙誘導(dǎo)的胰島素耐受性可能是由于哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mammalian　target　of　rapamycin，mTOR）激活而導(dǎo)致的。戒煙能夠改善這種胰島素耐受性。

　　為了研究吸煙誘導(dǎo)胰島素耐受性的機(jī)制，來自美國科羅拉多大學(xué)丹佛分校的Bryan　C.Bergman博士和同事們研究了12名健康的久坐不動的不吸煙者和10名吸煙者的胰島素敏感性。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)吸煙者對胰島素更加不敏感，但是當(dāng)他們停止吸煙一到兩周之后，他們對胰島素的敏感性發(fā)生改善。這一改善與胰島素受體底物1（insulin　receptor　substrate-1，IRS-1）第636位絲氨酸殘基的正常磷酸化相關(guān)聯(lián)。利用尼古丁處理肌細(xì)胞能夠降低胰島素敏感性，同時(shí)與IRS-1第636位絲氨酸殘基的磷酸化水平提高相關(guān)聯(lián)。已知有兩種可能的途徑促進(jìn)IRS-1磷酸化。其中一種途徑是mTOR，尼古丁能夠激活這種途徑。當(dāng)暴露在尼古丁之中時(shí)，mTOR也阻止IRS-1磷酸化，當(dāng)抑制mTOR時(shí)，能夠讓胰島素敏感性恢復(fù)正常。

　　Bergman和同事們作出結(jié)論，“這些數(shù)據(jù)表明尼古丁通過激活mTOR而誘導(dǎo)骨骼肌產(chǎn)生胰島素耐受性。經(jīng)設(shè)計(jì)阻止骨骼肌中mTOR激活的治療性試劑可能是一種新的策略來治療有較高風(fēng)險(xiǎn)患上糖尿病和心血管疾病的人們，這是因?yàn)樗麄儾荒芡Ｖ刮鼰熁蛘咛幱诒粍游鼰煯?dāng)中。”